O excesso de glicocorticóides (cortisol) reduz a resposta do GH-hormônio de crescimento à hipoglicemia, a resposta do TSH-hormônio tireoestimulante ao TRH-hormônio liberador de tireotrofina e a resposta do LH-hormônio luteinizante ao GnRH-hormônio liberador da gonadotrofina coriônica. Em outras palavra, os glicocorticoides são de extrema importância, mas não são em hipótese alguma a solução de todos os males como se acreditava por ocasião de sua descoberta na década de 50. A hiperplasia congênita das suprarrenais (HCSR) representa um grupo de doenças genéticas que comprometem a síntese de cortisol devida à deficiência em uma das enzimas responsáveis pela esteroidogênese suprarrenal. Na deficiência da 21-hidroxilase (D21OH), responsável por mais de 90% dos casos de hiperplasia congênita das suprarrenais (HCSR, a secreção androgênica suprarrenal está aumentada). A forma clássica de deficiência da 21-hidroxilase (D21OH) é tratada com glicocorticóide, repondo-se mineralocorticóide quando necessário. O uso continuado de corticosteróides pode comprometer o crescimento estatural (altura) infantil, juvenil e adolescente através de diferentes mecanismos. Por outro lado, a excessiva secreção adrenocortical dos esteróides sexuais pode levar à redução do tempo de crescimento estatural (altura) infantil, juvenil e adolescente, tanto por aceleração da idade óssea quanto pela possibilidade de indução de puberdade precoce central. A combinação dos efeitos da corticoterapia e do excesso de esteróides sexuais sobre o crescimento estatural (altura) infantil, juvenil e adolescente faz com que as crianças com a hiperplasia congênita das suprarrenais (HCSR estejam sob-risco de baixa estatura desde a fase neonatal, bem como no crescimento estatural (altura) infantil, juvenil e adolescente). Daí a importância da cuidadosa avaliação e monitorização do crescimento e da evolução puberal desses pacientes. Igualmente importante é o emprego de glicocorticóides com menor capacidade em suprimir o crescimento estatural (altura) infantil, juvenil e adolescente. Desse modo, acreditamos que a melhor opção terapêutica para crianças, infantil, juvenil com a hiperplasia congênita das suprarrenais (HCSR é representada pela hidrocortisona ou acetato de cortisona, empregadas na dose fisiológica e administrando-se a maior dose pela manhã).
Mas o comprometimento do glicocorticóide ou glucocorticóide não se detém apenas nesses fatores; estresse de contenção pré-natal in vitro é um modelo experimental comum de estresse precoce conhecido por ter consequências comportamentais e neurobiológicas de longo prazo. Estresse sincrônico durante a vida gestacional aumenta os níveis de glicocorticóides pré-natal, que é mais provável envolvido em, pelo menos, alguns dos efeitos adversos sobre os sistemas neurológicos e imunológicos podem ocorrer mais tarde na vida, em seres humanos e em roedores por seu metabolismo e suas funções comportamentais. Estresse pré-natal modifica as respostas plásticas do cérebro de adultos, incluindo o circuito das axis-hipocampo-hipófise-hipotálamo adrenal (HHPA), que participam do controle neuroendócrino de alimentação e metabolismo na vida adulta. Esses fatores não se limitam apenas no crescimento infantil, juvenil, mas prossegue muito além desses detalhes. Na verdade, os glicocorticóides têm um forte impacto sobre a programação fetal com o cérebro sendo especialmente sensíveis a este fenômeno. Dependendo da Amplitude, a duração e/ou intensidade do stress, diferentes efeitos sobre o sistema nervoso central resultando em alterações ocorrem nos sistemas neuroquímicos, incluindo a ativação da neurotransmissão de serotonina e norepinefrina, entre outros, as alterações na organização sináptica com atrofia de dendritos no hipocampo e a redução no número de sinapses do hipocampo, a assimetria cerebral e anomalias na morfologia do cérebro, bem como inibição de morte celular e neogênese. Estas alterações podem, assim, condicionar a resposta do cérebro a futuras situações fisiológicas e fisiopatológicas.
INTERFERENCE IN HEIGHT GROWTH; NEWBORN, CHILD, INFANT AND YOUTH: DR. J. S. CAIO JR. ET DRA. H. V. CAIO.
THE REPERCUSSION OF YOUTH, TEEN CHILDREN GROW IS CLOSELY LINKED TO HYPOTHALAMIC-PITUITARY, AND A SET OF VITAL MASTER GLAND TISSUE AND THROUGH THEIR SECRETING NEURONS, IMPRECINDIBLES SUBSTANCES FOR AUXOLOGY (GROWTH) HUMAN. ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-PHYSIOLOGY-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUB-SPECIALTY ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.
Excess glucocorticoids (cortisol) reduces the response of the growth hormone-GH to hypoglycemia, the response of TSH-thyroid stimulating hormone-releasing hormone thyrotrophic-TRH and the response of luteinizing hormone to GnRH-LH- releasing hormone chorionic gonadotrophin.
In other words glucocorticoids are paramount, but are in no way the solution to all ills as was believed at the time of its discovery in the 50 s. Congenital adrenal hyperplasia (CAH) is a group of genetic disorders that impair cortisol synthesis due to deficiency of the enzymes responsible for adrenal steroidogenesis. In 21-hydroxylase deficiency (21OHD), responsible for over 90% of cases of congenital adrenal hyperplasia (CAH, the adrenal androgen secretion is increased). The classic form of 21-hydroxylase deficiency (21OHD) is treated with glucocorticoid, mineralocorticoid-replenishing it as needed. Your continued use of corticosteroids may compromise the height growth (height) children and youth and teen through different mechanisms. On the other hand, excessive adrenocortical secretion of sex steroids can lead to shortening of height growth (height) children and youth and teen, either by acceleration of bone age and the possibility of induction of central precocious puberty. The combined effects of corticosteroids and excess sexual steroids on height growth (height) children and youth and teen makes children with Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH are under-risk of short stature since the neonatal period, as well as in height growth (height) children and youth and teen. Hence the importance of careful assessment and monitoring of growth and pubertal development in these patients. Equally important is the use of glucocorticoids with less ability to suppress height growth (height) children and youth and teen. Accordingly, we believe that the best therapeutic option for children, infant and youth with congenital adrenal hyperplasia (CAH is represented by hydrocortisone or cortisone acetate, used in physiological dose and administering the higher dose in the morning) but impairment of glucocorticoid or glucocorticoid not only holds these factors, prenatal restraint stress in vitro is a common experimental model of early stress known to have behavioral and neurobiological consequences long-term.
Synchronic life stress during pregnancy increases levels of antenatal glucocorticoids, which is most likely involved in at least some of the adverse effects on the neurological and immune systems may occur later in life, in humans and in rodents by his behavioral functions and their metabolism. Prenatal stress modifies the plastic responses of the adult brain, including the hippocampus-circuit the axis hypothalamus-pituitary-adrenal (HHPA), participating in the neuroendocrine control of feeding and metabolism in adulthood. These factors are not confined in child, juvenile growth, but goes far beyond these details. Indeed, glucocorticoids have a strong impact on fetal programming the brain is especially sensitive to this phenomenon. Depending on the amplitude, duration and/or intensity of stress, different effects on the central nervous system resulting in changes occur in the neurochemical systems, including activation of neurotransmission of serotonin and norepinephrine among others, changes in synaptic organization of dendritic atrophy in the hippocampus and the reduction in the number of synapses in the hippocampus and cerebral asymmetry of the brain abnormalities in morphology and inhibition of cell death and neogenesis. These changes can then condition the response of the brain to further physiological and pathophysiological situations.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Embora o objetivo primordial não fosse este, acabou desaguando em uma nova abordagem terapêutica em pacientes com baixa estatura, embora existam outros inibidores da aromatase; numa tentativa de evitar o avanço rápido da idade óssea, dependente da produção estrogênica, mesmo no sexo masculino...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Pesquisadores entre os quais Tanaka T, M Satoh, Hibi Eu., quando foi explicado aos pacientes japoneses a chance de aumentar a altura final com o tratamento de supressão gonadal e o risco de atrasar o desenvolvimento puberal, que mais tarde será desencadeado de forma natural e normal, quase todas as crianças preferiram ter altura final longitudinal mais alta...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Não tem havido problemas com efeitos adversos, e os resultados são animadores em termos de melhora efetiva da altura final sempre que a indicação tenha sido pertinente...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Sherar LB, et al. Previsão da altura adulta usando curvas de velocidade de altura cumulativos à base de vencimentos. The Journal of Pediatrics. 2005; 147:508; Kliegman RM, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders Elsevier; 2011. http://www.clinicalkey.com. Acessado em 09 de outubro de 2013; Rose SR, et al. Uma abordagem pediátrica geral para avaliar uma criança curta. Pediatria em revisão. 2005; 26:410; Cole TJ, et al. Um gráfico de prever a altura adulta de altura atual de uma criança. Annals of Human Biology. 2011; 38:662; Berkey CS, Wang X, Dockery DW, Ferris B. Adolescente crescimento em altura das crianças americanas Ann Hum Biol 1994 ; 21 : 435 -42; Malina RM. Maturação esquelética estudou longitudinalmente ao longo de um ano em brancos e negros seis a 13 anos de idade americanos. Hum Biol1970 ; 42 : 377 -90; Tanner JM, Whitehouse RH, Marshall WA, Carter BS. Previsão da altura adulta, idade óssea e ocorrência da menarca, na idade de 4 a 16 com provisão para créditos de altura midparental. Arch Dis Child 1975 ; 50 : 14-26; Kelch RP, Beitins IZ. Desenvolvimento sexual na adolescência. In: Kappy MS, a Blizzard RM, Migeon CJ, eds. O diagnóstico e tratamento de doenças endócrinas na infância e adolescência. 4th ed. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1994:193-234; Johnston FE. Aspectos do desenvolvimento da padronização de gordura.In: Hernandez M, Argente J, eds. Crescimento humano: aspectos básicos e clínicos. Amsterdam: Elsevier, 1992:217-26; DB Cheek. Composição corporal, hormônios, nutrição e crescimento do adolescente. In: Grumbach MM, Sepultura GD, Mayer FE, eds. Controlo do início da puberdade. New York: John Wiley & Sons, 1974:424-47; Bonjour J, Theintz G, Buchs B, Slosman D, R. Rizzoli anos críticos e fases da puberdade para a acumulação de massa óssea da coluna vertebral e do fêmur durante a adolescência. J Clin Endocrinol Metab 1991 ; 73 : 555 -63; Slemenda CW, Reister TK, Hui SL, Miller JZ, Christian JC, Johnston CC.Influência sobre a mineralização óssea em crianças e adolescentes: evidências de efeitos variados de maturação sexual e atividade física. J Pediatr 1994 ; 125 : 201 -7; Martha PM Jr, Rogol AD, Veldhuis JD, Kerrigan JR, Goodman DW, a Blizzard RM. Alterações nas propriedades pulsátil de concentrações circulantes de hormônio do crescimento durante a puberdade em meninos. J Clin Endocrinol Metab 1989 ; 69 : 563 -70; Ho KY, Evans WS, a Blizzard RM, et al. . Efeitos da idade e do sexo sobre o perfil de 24 horas de secreção do hormônio do crescimento no homem: A importância da concentração de estradiol endógeno J Clin Endocrinol Metab1987 ; 64 : 51 -8; Lacy KA, Parkin JM. A criança curto normal: estudo da comunidade de crianças em Newcastle-upon-Tyne. Arch Dis Child 1974 ; 49 : 417 -24.
